Chinese Gospel Church of Massachusetts解开抑郁的迷思（五）——抑郁症的成因：基因与环境的互动

摘要：

目前西方医学界认为，绝大多数的疾病，无论是身体的，还是精神的，都是基因与环境互动而产生的。举例来说。肺结核虽然是结核细菌造成的病（从医学上来说，细菌是大环境的一部分），可是每个人被结核细菌感染的几率，却跟社会经济环境条件与自身免疫功能有关，而免疫功能就是基因控制的。当然，绝大部分的意外受伤是环境因素造成的，跟基因没有太大直接关系。可是，如果意外受伤是因为他们急躁，冒险，那么这些人的意外受伤，也就有基因影响行为心态的因素在内了。

抑郁症的基因，到2015年已经找到十多个（据说2018年已经找到抑郁症40多处的基因变异）。它们的具体功能目前还不清楚。最早发现的一个跟抑郁焦虑有关的基因，是跟抵抗压力的能力有关的。一般每个人的基因都有最少两个版本，这个基因的一个版本的抗压力比较强，另外一个版本的抗压力比较弱。所以，拥有弱抗压力基因版本的人，在压力下得抑郁焦虑的可能性，比拥有强抗压力版本的人要高好几倍。换句话说，基因影响一个人得抑郁症的几率，却并不决定一个人是否一定会患抑郁症。

家族历史里有抑郁症的人，很容易担心自己或小孩是否必然会得抑郁症，需要记住的是：遗传得来的是基因，不是抑郁症的基因。一般抑郁症的基因，是需要被诱动才产生抑郁症状的。

读者假如想要对抑郁症的成因有更具体的了解，可以读本章下面的正文。

正文

我们上面已经说过，精神病包括抑郁症，其实都是大脑神经功能紊乱而产生的心理疾病。我们先来简单解释一下人类的基因组，然后再来讨论抑郁症的成因。

基因是由脱氧核糖核酸（DNA）组成的。我们知道，人的DNA由两条长链形成所谓“双螺旋结构”，每条链上排列着核苷酸。人有四种核苷酸，为了方便解释，我们简称它们为A，G，T，C。这四种核苷酸排列成两条配对互补的长链，一条链上的A配对着另外一条的T，而G配对着C。 DNA通过转录，把遗传信息从一代传到下一代。转录过程极其精确但比较复杂，我们就不在这里讨论了。

人体每个细胞的细胞核里，有二十三对（四十六条）排满了DNA的染色体，每个人从父母亲那里各承受二十三条染色体。另外在细胞质里有线粒体，线粒体里也有少量的DNA，这些线粒体DNA 全都是从母亲遗传下来的。

上面说过的核苷酸配对（A-T 和 G-C），每对称为碱基对。人类的基因组大概一共有三十二亿（3.2Billion）碱基对。可是这庞大的碱基对序列中，只有大约两万一千个基因序列，加上线粒体里还有大约十三个基因。相对来说，大米有大约五万基因，葡萄三万，狗大约两万五千，老鼠两万三千，老虎和猫两万，蛔虫两万，鸡一万六千，果蝇一万三千。

基因的功能，主要是以编码方式在体内制造氨基酸和蛋白质。这些蛋白质，直接影响细胞和身体的各种功能。换句话说，基因并不直接影响人体功能，而是透过编码合成出来的不同蛋白质来影响机体功能。可是，整个基因组里百分之九十八的碱基对序列，并不是制造蛋白质的基因。那么这些非基因序列的碱基对的功能是什么呢？目前我们对它的功能还不完全清楚。可是我们知道，它其中的一个功能是控制基因的表达。基因的功能需要经过表达才显示出来，其步骤是指导编码并合成各种不同的蛋白质。人类的基因，有百分之九十八与黑猩猩相似，甚至有百分之五十与无脊椎的低等动物相似。可是，人类基因数目相对来说不算大，但却具有很大而且极其复杂的操纵系统。所以，从生物学的角度来说，人类的形态、心理与行为特征，与其他动物截然不同，其奥妙主要在于人类特殊的基因功能操控与表达，而不在于特别的基因结构或基因的数目上。当然， “灵魂”对人性的影响决不能忽略，这一点留到最后一章来讨论。

每个人的DNA，包括各个基因，排列在不同的染色体里，基因在染色体上的位置是固定的，称为位点。人与人之间等位基因（即排列在同一个位点的基因）的差异，少于百分之一。每个基因是由不同的核苷酸配对组成的。如果其中的核苷酸配对的序列与正常的序列有些微小差别，这微小差异称为基因多形性。如果序列差异很大，却是基因突变的结果。此外，基因序列有时候有好几个复制的拷贝，也有时候被删除。这些序列拷贝的复制或删除，不但可能造成人与人之间特性的差异，还可能造成某种疾病。目前，基因序列拷贝数目的差别（CopyNumber Variation，CNV），是基因学热门的研究项目之一。

双胞胎特征的一致性

我们怎么知道抑郁症是由基因的因素造成的呢？抑郁症基因最近的研究成果，第一章里已经简单介绍过。在这里，从单卵双胞胎（MonozygoticTwin）跟双卵双胞胎（DizygoticTwin）患有抑郁症的一致性的几率（ConcordanceRate），我们先来讨论抑郁症基因的根据。由于我们对基因谱与基因的功能还不完全了解，许多基因研究的初步成果，还需要进一步验证与确认，我们就只能以双胞胎发病一致性的几率，来决定某一个病的基因和环境的因素；将来对基因的了解增加后，就可以比较准确地区分环境与基因两者之间的关系了。

双胞胎分两种：来自单卵或双卵。单卵双胞胎的基因基本上是100%相同的（虽然也因基因突变跟拷贝因素而有细微差异），而双卵双胞胎的基因却只有50%相同。一致性是指当一个双胞胎有某一种病时，另外的那一个也有同样的病。如果某一种病的一致性，在单卵双胞胎中比双卵双胞胎中要高很多，那么这病的基因因素，就比它的环境因素要大得多了。

我们先来看双胞胎特征的一致性：这个图表告诉我们，身高、体重和智商都跟基因影响很有关系：（图中白色的数据表示单卵双胞胎，黄色的数据表示双卵双胞胎）：

其次：糖尿病第一型的基因因素比第二型要大:

第三：血压高，血脂高，血糖高也是基因因素影响的。三高的话，基因的因素就很强了。

第四：精神病如自闭症，精神分裂症（也称思觉失调症），抑郁症，阿尔兹海默症（老人痴呆）跟基因影响很有关系：

抑郁症的基因变异

第一章里已经说过，到目前为止，研究已经发现，有十几处可能诱发抑郁症的基因或区域。从目前的初步发现看来，在5-羟色胺启动体：5HTTPLPR等位基因多形性或变异的人，在压力之下情绪比较容易波动，从而导致抑郁和焦虑。举例来说，5-羟色胺启动体在人体中有长与短两种形态。在美国南部下层社会黑人儿童中，社会与家庭环境恶劣，到青年期时这些小孩已经表展出很多精神与行为方面的问题，如患上抑郁症，吸毒，酗酒，触犯法律等。可是，天生有短5-羟色胺启动体的小孩，到青年期的时候，比较天生有长5-羟色胺启动体的儿童，更容易表现出以上的病态与反常行为。在美国2005年Katrina风灾过后，短5-羟色胺启动体的灾民得抑郁症与创伤后遗症的风险，比长5-羟色胺启动体的灾民要大五倍。

当然，抑郁症明显是多种不同的基因被诱发而产生的疾病。我们需要更多的研究来进一步证实这些发现，也需要了解它们诱发抑郁症的机制。而且，这十几处的基因差异，只能解释少数抑郁症病人的基因异常。所以对抑郁症的基因结构与功能，我们还需要更多更全面的了解。

诱发抑郁症的环境因素，一般是一些造成负面情绪的打击。最常见的打击，包括亲人死亡，自己或家人生病，失业（如果是学生，那就是失学，成绩出问题），感情上的问题如夫妻婚姻矛盾，失恋，或与别人发生矛盾冲突，意外受伤等。其它环境的变化或压力，如搬家、变换职业、进大学、缺乏扶持、性情孤单，或自己个性造成的孤僻，容易跟别人发生矛盾，或坏习惯如酗酒、吸毒、赌博等，都可能诱发抑郁症。

抑郁症是基因与环境互动而产生的，但基因不是决定或控制人命运的单一因素。一个人虽然带有抑郁症的基因，如若环境良好，他就不会得抑郁症。另一方面，当环境恶劣，压力很大时，如果没有抑郁症的遗传基因或基因的变异，也不一定会得抑郁症。

基因变异决定道德对错吗？

在这里附带提两个有关基因与信仰的事情。第一：人类堕落以后，基因产生的身体和心态行为上的特征，有些是好的，有些是不太好的。举例来说，智商的高低受基因的影响很大，当然也有环境因素在内。明显地，智商低的人不能因此就说既然天生我的智商低，那我就不需要去处理自己的事务。同样，坏脾气有一部分是基因影响造成的，可是我们不能说，既然我的坏脾气是天生的，我就可以随便发脾气。抑郁症的病人，不能说既然我的抑郁是天生的，我就不需要接受治疗。纵然我们不能改变基因，我们还是有責任去处理基因带来的后果。換句话说，基因特征跟道德对错是两码事。今天，同性恋是先天的还是后天的，就是一个很大的争论话题。根据目前的证据，同性恋的性取向（意思说对同性有性吸引）有一部分是基因因素造成的。可是，我们不能因此就认为同性恋行为从道德上来说是没有问题的。

其次：目前基因学的发现，跟圣经并不矛盾。基督徒相信，科学是神自然启示的，圣经是神特别启示的。既然神是这两种启示的源头，经过考证的科学发现，跟正确的圣经解读，不应该互相有矛盾。举例来说：每个人线粒体的基因是从母亲遗传得来的，这就说明目前世界上的人类，都是从一个女人而来。男人的Y染色体，是从父亲遗传得来的。这也说明：目前所有男人都是一个男人的后裔。数学上的推算，也说明目前人类的一个男祖先，跟目前人类的一个女祖先，很可能在十多万年前同一个时期出现在世界上。这些发现，虽然严格来说，不能证明创世记的记载，可是说明圣经与科学并不矛盾。此外，人寿命的长短，与其染色体上的端粒体的长短有关。端粒体的长短，跟适当的营养、锻炼、压力有关。过去一百年间，西方人的寿命已经比一百年前增加了三十多年。换句话说，端粒体的长度跟环境与健康因素有关。创世记里有些人活到九百多岁，也就不是神话或幻想产生的记载了。

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cgcm_media July 30th, 2018

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